Resumen Clínico del Capítulo
Síntesis académica, metodología diagnóstica y recomendaciones quirúrgicasEl dolor axial es extremadamente frecuente, pero solo una fracción de los pacientes presenta una causa inflamatoria subyacente. Reconocer a esta minoría es fundamental porque la espondiloartritis axial (EpA-axial) es una enfermedad inflamatoria crónica capaz de producir dolor persistente, rigidez, limitación funcional y cambios estructurales anquilosantes progresivos. Su fisiopatología involucra interacción entre predisposición genética (destacando el HLA-B27), factores ambientales, estrés biomecánico y activación inmunitaria en las entesis, donde la inflamación y la neoformación ósea ocurren de forma paralela. El diagnóstico puede ser complejo debido a que no existe una prueba aislada que confirme o descarte la enfermedad. Historia clínica, manifestaciones periféricas y extraarticulares, HLA-B27, reactantes de fase aguda e imagen de las articulaciones sacroilíacas deben interpretarse en conjunto. La resonancia magnética ha mejorado la detección de la inflamación activa antes del daño radiográfico, pero conlleva riesgo de sobreinterpretación. El capítulo enfatiza un diagnóstico contextualizado y un manejo multidisciplinar coordinado.
Reconocer el patrón inflamatorio del compromiso axial, con énfasis en la espondiloartritis axial; comprender su fisiopatología centrada en la entesis; interpretar adecuadamente manifestaciones clínicas, pruebas de laboratorio y radiografías/RM de las articulaciones sacroilíacas; diferenciar diagnósticos diferenciales; y comprender los principios del tratamiento conservador y las situaciones que requieren evaluación quirúrgica.
La entesis es el sitio primordial de inicio de la cascada inflamatoria. En individuos predispuestos, el estrés mecánico y los factores ambientales promueven activación inmunitaria y liberación de citocinas. La inflamación persistente se asocia tanto a erosiones como a neoformación ósea reparadora (sindesmofitos), explicando la coexistencia de daño estructural y anquilosis en la evolución de la EpA-axial.
El dolor lumbar inflamatorio se caracteriza por inicio insidioso antes de los 45 años, duración crónica, rigidez matutina mayor a 30 minutos, mejoría con el ejercicio y falta de alivio con el reposo. La Tabla 59.1 reúne criterios clínicos (ASAS, Calin, Berlín). Artritis periférica, entesitis y dactilitis, junto con manifestaciones extraarticulares (uveítis anterior, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal), completan el espectro.
Las maniobras de movilidad (test de Schober, expansión torácica, distancia occipucio-pared) documentan la limitación funcional, pero las pruebas provocativas de las articulaciones sacroilíacas carecen de precisión diagnóstica suficiente para confirmar o excluir sacroilitis por sí solas. En etapas avanzadas, los cambios posturales reflejan la anquilosis espinal.
El HLA-B27 aumenta la probabilidad diagnóstica en el contexto clínico adecuado, pero su negatividad no excluye la enfermedad. Los reactantes de fase aguda (PCR, VSG) pueden ser normales en hasta el 50% de los pacientes activos. La radiografía de sacroilíacas sigue siendo clave para identificar daño estructural según los criterios de Nueva York (Figura 59.1 y Tabla 59.2). Cuando existe alta sospecha clínica y radiografías no concluyentes, la RM demuestra edema óseo subcondral activo (Figura 59.2, Tabla 59.3).
El edema de médula ósea aislado no equivale automáticamente a espondiloartritis axial. El estrés mecánico, el deporte de impacto, la osteítis condensante ilii, la degeneración articular y las infecciones pueden producir hallazgos similares. La RM debe interpretarse rigurosamente en función de la historia clínica, la distribución anatómica subcondral y la presencia de lesiones estructurales concomitantes.
El ejercicio terapéutico, la fisioterapia y la educación constituyen la base en todas las fases. El tratamiento farmacológico, dirigido por el reumatólogo, progresa desde AINE hasta terapias biológicas (anti-TNF, anti-IL-17) y sintéticas dirigidas (inhibidores de JAK). La cirugía se reserva para secuelas estructurales mayores: fracturas inestables, deformidades cifóticas fijas o déficits neurológicos.
En la práctica clínica, el primer reto es distinguir el dolor mecánico del patrón inflamatorio. Un paciente joven con dolor lumbar crónico, rigidez matutina prolongada y mejoría con la actividad física amerita una evaluación dirigida aun con radiografías iniciales normales. El HLA-B27 y los reactantes inflamatorios deben utilizarse como elementos de probabilidad diagnóstica y no como pruebas dicotómicas excluyentes. La interpretación de la RM de sacroilíacas exige cautela: el edema óseo inespecífico en deportistas o mujeres en el posparto no debe etiquetarse precipitadamente como espondiloartritis sin correlato clínico. El reconocimiento precoz permite instaurar fisioterapia y terapias dirigidas antes de que ocurra la anquilosis estructural irreversible. Ante fracturas espinales o deformidades severas, el cirujano de columna se integra a una estrategia multidisciplinar con la inflamación sistémica controlada.