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Resumen del capítulo
• Contexto: El traumatismo raquimedular (TRM) es una emergencia médica y quirúrgica devastadora que combina daño mecánico de las vías neurales, inestabilidad vertebral aguda y una profunda disregulación autonómica sistémica. Fisiopatológicamente, el TRM se desarrolla en una cascada bifásica: la lesión primaria corresponde a la agresión mecánica inicial (contusión, compresión, cizallamiento axonal, disrupción tisular y microhemorragia); esto desencadena una cascada destructiva de lesión secundaria que progresa en horas y días, caracterizada por vasoespasmo microvascular, edema citotóxico y vasogénico, excitotoxicidad por glutamato, peroxidación lipídica por radicales libres, neuroinflamación y apoptosis de oligodendrocitos con desmielinización secundaria y necrosis. La presentación clínica abarca desde la sección medular completa (ASIA A) hasta los síndromes medulares incompletos: Síndrome Medular Central (mayor debilidad en miembros superiores que inferiores), Síndrome de Brown-Séquard (pérdida motora y propioceptiva ipsilateral con pérdida contralateral de termoalgesia), Síndrome Medular Anterior (paraplejía motora y termoalgésica con respeto de cordones posteriores), Síndrome del Cono Medular y Síndrome de Cauda Equina. El tratamiento exige neuroprotección sistémica inmediata: optimización hemodinámica (Presión Arterial Media [PAM] >= 85–90 mmHg durante 5–7 días), normoxemia (PaO2 > 60 mmHg), descompresión quirúrgica y estabilización temprana (<24 horas, idealmente <12 horas según el estudio STASCIS) y prevención de complicaciones sistémicas (shock neurogénico, disreflexia autonómica, trombosis venosa profunda, úlceras por presión y vejiga neurogénica).
• Objetivo del capítulo: Presentar los principios actuales de evaluación, neuroprotección, descompresión quirúrgica y manejo integral del traumatismo raquimedular. Al finalizar, el lector deberá comprender la lesión primaria y la cascada bioquímica secundaria; realizar y documentar el examen neurológico según los estándares ISNCSCI y la escala de discapacidad ASIA (AIS); reconocer los síndromes incompletos; ejecutar protocolos de optimización hemodinámica (PAM objetivo); seleccionar candidatos para descompresión quirúrgica urgente; y manejar las complicaciones sistémicas agudas y el shock neurogénico.
• Lesión primaria y cascada fisiopatológica secundariaLa lesión primaria ocurre en el impacto por contusión, compresión, elongación o cizallamiento de neuronas, glía y microvasos. La lesión secundaria se desarrolla en horas y semanas: 1) Fase vascular: hemorragia en sustancia gris central, pérdida de autorregulación, vasoespasmo y trombosis microvascular con isquemia expansiva; 2) Fase celular: fallo energético (depleción de ATP), liberación masiva de glutamato, sobrecarga intracelular de calcio y estrés oxidativo con peroxidación lipídica; 3) Fase inflamatoria y apoptótica: infiltración leucocitaria, liberación de citoquinas inflamatorias (TNF-alfa, IL-1beta) y muerte celular programada (apoptosis) de oligodendrocitos con desmielinización progresiva.
• Evaluación neurológica estandarizada (ISNCSCI/ASIA)El examen basal debe seguir los estándares ISNCSCI en cuanto el paciente esté consciente y reanimado: 1) Examen motor: 10 grupos musculares clave bilaterales (escala MRC 0–5, puntuación total 100); 2) Examen sensitivo: 28 dermatomas bilaterales para tacto fino y pinchazo (puntuación total 112 cada uno); 3) Examen anorrectal: contracción anal voluntaria (VAC, motor S4–S5) y presión anal profunda (DAP, sensitivo S4–S5). Se definen los niveles motor, sensitivo y el Nivel Neurológico de Lesión (NNL). Se clasifica mediante la Escala de Discapacidad ASIA (AIS): AIS A (Completa, sin preservación sacra S4–S5); AIS B (Incompleta sensitiva, sensibilidad preservada sin función motora bajo el NNL incluyendo S4–S5); AIS C (Incompleta motora, más de la mitad de músculos clave bajo el NNL tienen balance <3); AIS D (Incompleta motora, al menos la mitad de músculos clave bajo el NNL tienen balance >=3); AIS E (Normal).
• Síndromes incompletos, shock neurogénico y shock medularLos síndromes incompletos presentan patrones específicos: 1) Síndrome Medular Central: por hiperextensión en canales cervicales estrechos, causando mayor debilidad motora en manos y brazos que en piernas; 2) Síndrome de Brown-Séquard: hemisección medular con paresia y pérdida propioceptiva ipsilateral combinada con pérdida de termoalgesia contralateral; 3) Síndrome Medular Anterior: compresión anterior o trombosis de la arteria espinal anterior con paraplejía motora y anestesia termoalgésica completa pero con propiocepción conservada (peor pronóstico). El shock neurogénico (lesiones cervicales o torácicas altas T6 y superiores) se manifiesta por la tríada de hipotensión, bradicardia y vasodilatación periférica por denervación simpática. Difiere del shock medular (pérdida transitoria de todos los reflejos y flacidez bajo la lesión, que concluye al reaparecer el reflejo bulbocavernoso).
• Neuroprotección hemodinámica y tiempo quirúrgico (STASCIS)El soporte hemodinámico busca prevenir la isquemia medular secundaria: mantener la Presión Arterial Media (PAM) entre 85 y 90 mmHg durante 5 a 7 días en UCI mediante fluidoterapia y vasopresores con acción inotrópica y vasoconstrictora (noradrenalina o dopamina; evitar fenilefrina pura que agrava la bradicardia). La descompresión quirúrgica y estabilización rígida temprana en las primeras 24 horas (e idealmente <12 horas), avalada por el estudio prospectivo STASCIS, incrementa significativamente la probabilidad de recuperación funcional en >=2 grados AIS frente a la cirugía tardía (>24 horas).
• Farmacoterapia, complicaciones y rehabilitación agudaEl uso de metilprednisolona en dosis altas (protocolo NASCIS) continúa siendo muy controvertido; las guías internacionales contemporáneas (AANS/CNS y AO Spine) la consideran una opción y no un estándar debido a sus riesgos de neumonía grave, sepsis y hemorragia digestiva. El manejo intensivo incluye: tromboprofilaxis precoz (HBPM iniciada a las 24–48 horas y compresión mecánica), kinesiterapia respiratoria agresiva, cateterismo vesical intermitente para prevenir sobredistensión vesical y disreflexia autonómica, protocolo intestinal y colchón antiescaras.
• Aplicación clínica: En urgencias, ante un paciente con traumatismo cervical y cuadriparesia aguda, solicite de inmediato TC de columna completa y RM urgente para evaluar compresión ósea, hernias discales o luxaciones facetarias. Simultáneamente, canalice una línea arterial e inicie infusión de noradrenalina para sostener la PAM entre 85 y 90 mmHg. En luxaciones facetarias bilaterales, la reducción cerrada inmediata con halo-tracción (con paciente consciente y monitorización seriada) o la reducción quirúrgica abierta de urgencia en quirófano descomprime el canal raquídeo en pocas horas. Traslade al paciente a quirófano para descompresión y fijación rígida urgente (<12–24 horas). En lesiones por encima de T6, vigile la aparición de disreflexia autonómica (hipertensión arterial paroxística grave, cefalea pulsátil, bradicardia y sudoración profusa desencadenadas por globo vesical o fecaloma), tratándola sentando al paciente e instalando de inmediato una sonda vesical para vaciar la vejiga.
