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Resumen del capítulo
• Contexto: La columna vertebral posee una particular vulnerabilidad a las alteraciones del metabolismo óseo debido a su elevada proporción de hueso trabecular y a su intensa actividad de remodelado. Esta característica convierte a las vértebras en sitios principales de manifestación de la osteoporosis y de diversas osteopatías metabólicas. Las fracturas vertebrales pueden ser silentes y con frecuencia pasan inadvertidas clínicamente, a pesar de señalar un riesgo marcadamente aumentado de nuevas fracturas y un impacto funcional severo. La evaluación no concluye con el diagnóstico de osteoporosis: las causas secundarias modifican sustancialmente el manejo y deben investigarse. El capítulo aborda la osteoporosis primaria, la osteoporosis inducida por glucocorticoides, el hiperparatiroidismo primario, el raquitismo y la osteomalacia, y la enfermedad de Paget. Discute además la interpretación crítica de la densitometría (DXA), la evaluación morfométrica de fracturas vertebrales y las herramientas de cálculo de riesgo. Para el cirujano de columna, comprender estas afecciones es esencial porque la calidad ósea, la deformidad, la fragilidad y el metabolismo mineral influyen directamente en el riesgo de fractura, la fijación de implantes y el resultado de las reconstrucciones.
• Objetivo del capítulo: Comprender por qué la columna es especialmente sensible a las enfermedades osteometabólicas; reconocer la osteoporosis primaria y diagnosticar causas secundarias; interpretar críticamente la densitometría ósea y las fracturas vertebrales; comprender los mecanismos y el riesgo asociados al uso de glucocorticoides; y diferenciar el hiperparatiroidismo primario, la osteomalacia, el raquitismo y la enfermedad de Paget por sus patrones clínicos, analíticos y de imagen.
• La columna como órgano metabólicamente activoEl predominio de hueso trabecular hace que la columna sea altamente sensible a las alteraciones del remodelado óseo. Esta característica explica por qué la pérdida ósea asociada al envejecimiento, la menopausia o fármacos se manifiesta de forma temprana y marcada en los cuerpos vertebrales.
• Osteoporosis y fractura vertebralLa osteoporosis representa la pérdida de resistencia ósea y se diagnostica por densitometría mineral ósea (T-score ≤ -2.5) o por la presencia de una fractura por fragilidad. La Figura 60.1 demuestra cómo los errores técnicos de adquisición, posicionamiento y etiquetado vertebral en la DXA distorsionan la interpretación diagnóstica. Las fracturas vertebrales presentan diversas morfologías (en cuña, bicóncavas, por aplastamiento), sintetizadas en la Figura 60.2, y muchas permanecen asintomáticas. Su identificación modifica la estratificación de riesgo y exige investigar causas secundarias.
• Osteoporosis inducida por glucocorticoidesLos glucocorticoides suprimen la formación ósea y aceleran la resorción, afectando además la masa muscular y la absorción de calcio. El incremento del riesgo de fractura se produce rápidamente y de forma desproporcionada respecto a la disminución observada en la DXA. Las calculadoras de riesgo deben ajustarse según la dosis y duración del tratamiento.
• Hiperparatiroidismo primarioEl hiperparatiroidismo primario suele identificarse durante la evaluación de osteoporosis secundaria. A diferencia de otros estados de alto recambio, la resorción cortical puede ser más pronunciada que la trabecular; por lo tanto, una DMO lumbar falsamente preservada no descarta enfermedad grave. La Tabla 60.1 presenta los criterios de indicación quirúrgica.
• Raquitismo y osteomalaciaLos defectos de mineralización se originan por alteraciones del metabolismo del calcio, la vitamina D o el fosfato. El capítulo distingue formas calcipénicas y fosfopénicas. Las Figuras 60.3 y 60.4 muestran cómo el raquitismo hipofosfatémico puede asociarse a entesopatías, anquilosis axial y hallazgos densitométricos que no corresponden a simple baja masa ósea.
• Enfermedad de Paget óseaLa enfermedad de Paget resulta de un remodelado óseo desorganizado y afecta con frecuencia la columna. Muchos pacientes son asintomáticos y el hallazgo surge por elevación de fosfatasa alcalina o alteraciones radiográficas características (vértebra en marco). La Figura 60.5 ejemplifica el compromiso vertebral multimetodológico.
• Aplicación clínica: Para el cirujano de columna, la mala calidad ósea no debe considerarse un diagnóstico genérico. Una fractura por fragilidad, una densitometría alterada o un fallo potencial de fijación obligan a investigar si el paciente tiene osteoporosis primaria o una causa secundaria tratable. La DXA exige una revisión visual crítica: la osteoartritis degenerativa y las calcificaciones aórticas sobreestiman falsamente la DMO. Las fracturas vertebrales asintomáticas deben buscarse activamente en radiografías sagitales. En pacientes tratados con glucocorticoides, valores moderados de T-score pueden ocultar un alto riesgo de fractura. La hipercalcemia, hipofosfatemia, debilidad muscular proximal y dolor óseo difuso sugieren patologías metabólicas específicas que requieren optimización médica coordinada con endocrinología antes de cirugías reconstructivas mayores.
