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Resumen del capítulo
• Contexto: La neurofisiología clínica diagnóstica constituye una extensión funcional indispensable de la anamnesis, el examen neurológico y la neuroimagen en la patología de la columna vertebral. Mientras que la resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada (TC) documentan la morfología anatómica y el estrechamiento del conducto o foramen, la electroneuromiografía (ENMG) y los estudios de conducción nerviosa evalúan la integridad fisiológica y la viabilidad de los axones motores, sensitivos y unidades motoras. La neurofisiología es determinante para confirmar o descartar una radiculopatía compresiva, definir su agudeza (aguda, subaguda o crónica con reinervación), cuantificar el daño axonal, diferenciar una radiculopatía de neuropatías por atrapamiento periférico (síndrome del túnel carpiano, neuropatía cubital o compresión del nervio peroneo en la cabeza del peroné), polineuropatías ("síndrome de doble aplastamiento" o double crush) y enfermedades de motoneurona (esclerosis lateral amiotrófica) o plexopatías. La actividad espontánea de denervación (fibrilaciones, ondas agudas positivas) requiere entre 18 y 21 días tras la lesión axonal para manifestarse en músculos distales, aunque aparece a los 7–10 días en la musculatura paravertebral. Los potenciales de acción sensitivos (SNAP) se conservan normales en las radiculopatías preganglionares (debido a que el ganglio anexo a la raíz dorsal [GARD] se ubica distal al sitio de compresión intradural/foraminal), constituyendo la clave electrodiagnóstica para diferenciar radiculopatías de plexopatías.
• Objetivo del capítulo: Presentar los métodos neurofisiológicos utilizados en la evaluación de las afecciones raquídeas y demostrar su aplicación en la diferenciación entre radiculopatía, plexopatía, neuropatía por atrapamiento, polineuropatía y enfermedad de motoneurona. Al finalizar, el lector deberá interpretar los estudios de conducción nerviosa (CMAP, SNAP, ondas F, reflejo H); comprender los hallazgos de la electromiografía de aguja (actividad espontánea, morfología de potenciales de unidad motora, patrones de reclutamiento); reconocer el tiempo fisiológico de denervación; y valorar la preservación de los SNAP en lesiones preganglionares.
• Neurofisiología clínica e integración diagnósticaLa electrofisiología diagnóstica comprende los estudios de conducción nerviosa (NCS), respuestas tardías (ondas F, reflejo H) y electromiografía de aguja (EMG). Los estudios de conducción motora y sensitiva miden la amplitud del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) y del potencial de acción del nervio sensitivo (SNAP), así como velocidades de conducción y latencias. Las respuestas tardías evalúan segmentos proximales: las ondas F analizan la conducción motora retrógrada hasta el asta anterior, mientras que el reflejo H (arco monosináptico S1 vía nervio tibial) evalúa las vías aferentes sensitivas y eferentes motoras. La EMG de aguja analiza la actividad de inserción, la presencia de actividad espontánea anormal en reposo (fibrilaciones, ondas agudas positivas, fasciculaciones) y los potenciales de unidad motora (PUM) durante la contracción voluntaria.
• Lesión preganglionar vs. postganglionar (Preservación del SNAP)El ganglio de la raíz dorsal (GARD) se sitúa en el foramen intervertebral. En las radiculopatías compresivas vertebrales típicas, la compresión ocurre a nivel preganglionar (proximal al GARD). Por ello, la degeneración walleriana ocurre solo en el axón central hacia la médula, mientras que el cuerpo neuronal en el GARD y el axón sensitivo periférico permanecen intactos. En consecuencia, la amplitud del potencial de acción sensitivo (SNAP) permanece completamente normal en una radiculopatía preganglionar, a pesar de que el paciente presente hipoestesia clínica en el dermatoma. Por el contrario, en lesiones postganglionares (plexopatías, sección nerviosa periférica o atrapamientos), el axón periférico degenera y el SNAP disminuye o desaparece. Este principio es el pilar de la localización electrodiagnóstica.
• Cronología: Cascada de denervación y reinervaciónTras una compresión axonal aguda, los cambios electromiográficos evolucionan de manera predecible. La actividad espontánea de denervación (fibrilaciones y ondas agudas positivas) aparece primero en la musculatura paravertebral (inervada por los ramos dorsales posteriores) a los 7–10 días, luego en músculos proximales de la extremidad (14–18 días) y finalmente en músculos distales a los 21–28 días. Realizar una ENMG antes de las 3 semanas de inicio del cuadro genera falsos negativos para denervación distal. En fases crónicas (>2–3 meses), los brotes axonales colaterales generan PUM polifásicos de gran amplitud y larga duración con patrón de reclutamiento reducido.
• Diagnóstico diferencial: Atrapamiento, Doble Compresión y ELAEl electrodiagnóstico resuelve encrucijadas clínicas: 1) Diferencia radiculopatía C8–T1 de síndrome del túnel carpiano o neuropatía cubital; 2) Diferencia radiculopatía L5 (denervación en tibial anterior, extensor largo del hallux y tensor de la fascia lata con SNAP peroneo superficial normal) de neuropatía del nervio peroneo común en la cabeza del peroné (músculos peroneos afectados, tensor de la fascia lata indemne y SNAP ausente); 3) Identifica el "Síndrome de Doble Compresión" (Double Crush), donde una compresión radicular proximal incrementa la vulnerabilidad del axón distal al atrapamiento; 4) Detecta polineuropatías sensitivomotoras difusas; y 5) Descarta Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), caracterizada por denervación activa difusa en múltiples segmentos (bulbar, cervical, torácico, lumbosacro) con estudios de conducción sensitiva normales.
• Aplicación clínica: La electroneuromiografía debe solicitarse cuando exista discrepancia clínico-radiológica, cuando existan múltiples niveles de estenosis en la RM y se requiera identificar la raíz sintomática culpable antes de la cirugía, o cuando se sospeche una neuropatía periférica asociada. El estudio debe programarse al menos 3 semanas después del inicio de los síntomas. En pacientes con dolor en hombro y cuello, la ENMG distingue radiculopatía C5 de patología del manguito rotador o neuropatía supraescapular. En el pie caído, confirma radiculopatía L5 frente a lesión del nervio peroneo común. En pacientes con estenosis lumbar multinivel y neuropatía diabética, la ENMG cuantifica objetivamente el compromiso radicular motor activo para justificar la descompresión. La exploración de músculos paravertebrales confirma compromiso preganglionar, si bien cirugías previas generan cambios residuales que deben interpretarse con cautela.
