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Seção 3Lesões Traumáticas da Coluna VertebralCapítulo 19 de 109

Trauma Raquimedular

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Capa 3D Tratado de Coluna

Resumo Clínico do Capítulo

Síntese acadêmica, metodologia diagnóstica e recomendações cirúrgicas
Contexto Clínico

O trauma raquimedular é uma emergência que combina dano neurológico potencialmente permanente, instabilidade vertebral e repercussões sistêmicas desde o momento do impacto. O capítulo descreve uma fisiopatologia bifásica: a agressão mecânica primária produz ruptura tecidual, hemorragia, cisalhamento axonal e isquemia; em seguida, edema, alterações microvasculares, inflamação, excitotoxicidade, desmielinização e apoptose ampliam o dano. Essa progressão torna oxigenação, perfusão, imobilização e avaliação neurológica precoce componentes de neuroproteção. O quadro clínico varia de lesões completas a síndromes incompletas, com padrões centrais, de Brown-Séquard, anteriores, do cone medular ou da cauda equina. Tomografia computadorizada, ressonância magnética, classificação ISNCSCI/AIS e análise da estabilidade orientam o tratamento. O cuidado, entretanto, ultrapassa a descompressão: pneumonia, tromboembolismo venoso, bexiga neurogênica, alterações intestinais, úlceras por pressão, espasticidade e contraturas exigem prevenção e reabilitação desde a fase aguda.

Objetivo do Capítulo

Apresentar os princípios atuais de avaliação e manejo do trauma raquimedular. Ao final, o leitor deverá compreender a lesão primária e a cascata secundária; executar e documentar o exame segundo os International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury (ISNCSCI) e a ASIA Impairment Scale (AIS); reconhecer síndromes incompletas; selecionar exames de imagem; planejar neuroproteção, descompressão e estabilização; e antecipar complicações e necessidades de reabilitação.

Lesão primária e cascata secundária

O impacto inicial provoca cisalhamento e distensão de axônios e vasos, ruptura tecidual, hemorragia e isquemia. A lesão secundária amplia essa agressão por edema, aumento da pressão intersticial, trombose e vasoespasmo da microcirculação, maior permeabilidade da barreira hematoencefálica, produção de radicais livres e peroxidação lipídica. O influxo de sódio e cálcio contribui para edema citotóxico, acidose intracelular e liberação de glutamato, intensificando a excitotoxicidade. Astrócitos, oligodendrócitos e microglia participam da resposta, com astrogliose, desmielinização, inflamação e morte celular. A Figura 1, contrasta a medula normal com tecido examinado 48 horas após lesão experimental, mostrando hemorragia, edema, perda neuronal e apagamento dos limites entre as substâncias cinzenta e branca.

Avaliação neurológica padronizada

O exame deve seguir o ISNCSCI sempre que sedação, intoxicação, intubação ou traumatismo cranioencefálico permitirem. Avaliam-se dez músculos-chave de C5 a S1, força de 0 a 5, sensibilidade ao toque leve e à picada em 28 dermátomos e contração anal voluntária. O nível neurológico e a preservação sacral sustentam a classificação AIS de A a E e distinguem lesão completa de incompleta. O retorno dos reflexos abaixo da lesão, particularmente do reflexo bulbocavernoso, é utilizado pelo capítulo na avaliação do choque raquimedular. A Tabela 1, resume os padrões da síndrome medular central, de Brown-Séquard, medular anterior, do cone medular e da cauda equina.

Diagnóstico por imagem

NEXUS e Canadian C-Spine Rule são apresentados como regras clínicas para pacientes conscientes e colaborativos. Dor, déficit sensitivo ou motor e alteração do nível de consciência exigem investigação por imagem. A tomografia computadorizada é o método inicial preferido para identificar lesões ósseas e orientar a avaliação da estabilidade. A ressonância magnética complementa a investigação quando há suspeita ligamentar ou discal, compressão neural ou discrepância entre o exame clínico e a tomografia. A Tabela 2, descreve um protocolo institucional de avaliação por imagem do Hospital Universitário Cajuru.

Neuroproteção, descompressão e estabilização

O manejo começa no local do trauma com imobilização, oxigenação e correção da hipotensão, prosseguindo com cuidados intensivos e exames neurológicos seriados. O tratamento cirúrgico busca descomprimir as estruturas neurais, restaurar o canal e estabilizar os segmentos instáveis. O capítulo favorece descompressão precoce, preferencialmente em até 24 horas, e redução precoce das luxações ou subluxações facetárias.

Tratamentos adjuvantes, prognóstico e complicações

A metilprednisolona em altas doses é apresentada como opção controversa, com eventos adversos mais consistentes que o benefício clínico. Fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF), minociclina, riluzol, células-tronco mesenquimais e estimulação epidural permanecem investigacionais. A classificação AIS inicial é relacionada ao potencial de recuperação e deve apoiar a comunicação prognóstica. Desde a fase aguda, o plano deve prevenir complicações respiratórias, tromboembólicas, urológicas, gastrointestinais e cutâneas, além de espasticidade e contraturas.

Aplicação Clínica & Diretrizes

Na prática, o atendimento deve integrar proteção vital e proteção neural. A via aérea, a oxigenação, a restrição de movimento e a correção da hipotensão precedem a transferência para exames ou centro cirúrgico. O exame ISNCSCI/AIS deve ser realizado assim que o paciente puder colaborar, documentado antes e depois de reduções, posicionamento ou cirurgia e repetido quando sedação, intoxicação ou traumatismo craniano inicialmente limitarem a avaliação. A tomografia computadorizada orienta a identificação das lesões ósseas e da instabilidade. A ressonância magnética ganha prioridade quando existe déficit não explicado, suspeita de lesão ligamentar ou discal ou necessidade de avaliar diretamente a medula e os elementos neurais. A classificação da síndrome incompleta acrescenta informação topográfica, mas não substitui a avaliação segmentar e da preservação sacral. Quando há compressão neural ou instabilidade, o capítulo favorece descompressão e estabilização precoces, com redução tempestiva das luxações facetárias. Metas hemodinâmicas, permanência em terapia intensiva e tratamento farmacológico devem ser individualizados; a metilprednisolona não é apresentada como conduta rotineira, e G-CSF, minociclina, riluzol, células-tronco e estimulação epidural permanecem em investigação. Reabilitação e prevenção de pneumonia, tromboembolismo venoso, disfunção vesical e intestinal, lesões por pressão, espasticidade e contraturas devem começar desde o primeiro dia.

Descritores Científicos DeCS / MeSH

Traumatismos da Medula EspinalSpinal Cord InjuriesTraumatismos da Coluna VertebralSpinal InjuriesSíndrome Medular CentralCentral Cord SyndromeExame NeurológicoNeurologic ExaminationCuidados CríticosCritical CareTomografia Computadorizada por Raios XTomography, X-Ray ComputedImageamento por Ressonância MagnéticaMagnetic Resonance ImagingReabilitação NeurológicaNeurological Rehabilitation

Por que este capítulo importa

Uma lesão medular aparentemente estável pode piorar por hipóxia, hipotensão, edema, isquemia ou movimentação inadequada. Este capítulo importa porque conecta o atendimento pré-hospitalar, o exame ISNCSCI/AIS, a imagem e a decisão cirúrgica à biologia da lesão secundária. Também mostra que o prognóstico não depende apenas da descompressão: classificação correta, cuidados intensivos, comunicação com a família e prevenção de complicações respiratórias, tromboembólicas, urinárias, intestinais e cutâneas influenciam o percurso funcional desde as primeiras horas.

No trauma raquimedular, parte do dano ocorre no impacto e parte evolui nas horas e nos dias seguintes. Por isso, o resultado depende de reconhecer a lesão, evitar hipóxia e hipotensão, documentar o estado neurológico, identificar compressão e instabilidade e intervir no tempo adequado. A cirurgia é apenas um componente: cuidados intensivos, prevenção de complicações e reabilitação precoce integram o mesmo tratamento.
Card 1 — Conceito essencial

O dano continua após impacto

O impacto mecânico é apenas o início. Edema, vasoespasmo, trombose microvascular, excitotoxicidade e inflamação podem ampliar progressivamente a área lesada. Preservar oxigenação e perfusão, limitar a movimentação e reconhecer compressão tratável são medidas dirigidas à prevenção dessa segunda onda de dano.

Card 2 — Decisão clínica

Classifique antes de comparar

O exame ISNCSCI/AIS cria a linha de base para prognóstico e comparação. Deve incluir músculos-chave, dermátomos, contração anal voluntária e preservação sacral, sendo repetido após mudanças clínicas ou intervenções. Registrar apenas “sem déficit” perde informação essencial para decisão e auditoria.

Card 3 — Pérola ou alerta

Corticoide não é automático

A metilprednisolona em altas doses não é apresentada como rotina. O capítulo a descreve como opção controversa, com risco de infecção, tromboembolismo, complicações gastrointestinais e de ferida. G-CSF, minociclina, riluzol, células-tronco e estimulação epidural também permanecem investigacionais e exigem validação clínica adicional.

Referências Bibliográficas Selecionadas

Literatura de alto impacto indexada no PubMed / DOI
20 Referências
1.Simeonova I, Sandner B, et al. Neural stem cell transplantation for spinal cord repair. In: Fehlings MG, Harrop JS, editors. AOSpine master series. Vol. 10. Stuttgart: Thieme; 2017. p. 111-123. doi:10.1055/b-0036-137999.
2.Bracken MB. Steroids for acute spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(1):CD001046. doi:10.1002/14651858.CD001046.pub2.
3.Schouten R, Albert T, et al. The spine-injured patient: initial assessment and emergency treatment. J Am Acad Orthop Surg. 2012 Jun;20(6):336-46. doi:10.5435/JAAOS-20-06-336. PMID:22661563.
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Episódio 1 – Capítulo 8: Coluna Vertebral no Plano Sagital

Aprofunde-se no debate científico com os autores do capítulo discutindo casos práticos e condutas cirúrgicas.