Resumo Clínico do Capítulo
Síntese acadêmica, metodologia diagnóstica e recomendações cirúrgicasAs infecções primárias da coluna são relativamente incomuns, mas apresentam potencial para destruição vertebral, deformidade, instabilidade e comprometimento neurológico. Seu reconhecimento pode ser difícil porque a manifestação inicial costuma ser pouco específica: dor persistente pode preceder febre, alterações neurológicas ou sinais radiográficos evidentes. A fisiopatologia também varia com a idade, particularmente em razão das diferenças na vascularização discal entre crianças e adultos. A infecção pode resultar de disseminação hematogênica, implantação direta ou outras vias e envolve agentes bacterianos comuns, microrganismos menos frequentes e infecções específicas, sobretudo a tuberculose vertebral. O capítulo integra epidemiologia, fatores predisponentes, manifestações clínicas, exames laboratoriais, métodos de imagem, identificação microbiológica e uma proposta recente de classificação da AO Spine. O tratamento é predominantemente conservador, mas déficit neurológico, instabilidade, deformidade progressiva, abscessos e falha terapêutica podem exigir desbridamento, descompressão e estabilização.
Compreender a fisiopatologia, epidemiologia, apresentação clínica e diagnóstico das infecções primárias da coluna; reconhecer diferenças entre infecções inespecíficas e tuberculose vertebral; utilizar adequadamente métodos laboratoriais, microbiológicos e de imagem; e identificar situações nas quais tratamento clínico pode ser mantido ou deve ser associado a desbridamento, descompressão e estabilização cirúrgica.
A disseminação hematogênica ocupa posição importante na gênese da espondilodiscite. Na criança, características vasculares favorecem comprometimento mais direto do disco; no adulto, o processo frequentemente se inicia no osso vertebral e alcança secundariamente o espaço discal. Doenças sistêmicas, imunossupressão, idade avançada, uso de drogas intravenosas, neoplasias e determinados procedimentos aumentam a vulnerabilidade. Entre os agentes bacterianos, Staphylococcus aureus assume destaque.
Dor persistente é o sintoma mais frequente, enquanto febre pode estar ausente. Essa dissociação contribui para o atraso diagnóstico. O capítulo apresenta uma proposta de classificação desenvolvida no âmbito do AO Spine Knowledge Forum Trauma and Infection, sintetizada na Figura 58.1. O sistema considera localização, gravidade da infecção, estado neurológico e modificadores clínicos, procurando integrar a extensão estrutural da doença à repercussão sobre o paciente.
Exames inflamatórios auxiliam na suspeição e no seguimento, mas não confirmam ou excluem isoladamente a doença. Hemoculturas podem identificar o agente e orientar o tratamento. Radiografias podem permanecer normais inicialmente. Tomografia computadorizada (TC) caracteriza destruição óssea e coleções, enquanto a ressonância magnética (RM) é o principal método para definição da extensão da doença e comprometimento neural. A Tabela 58.1 compara o desempenho dos diferentes métodos, e as Figuras 58.2 a 58.4ilustram cintilografia, TC e PET-CT.
Na maioria dos pacientes, o tratamento inicial envolve antibioticoterapia direcionada pelo agente identificado e proteção mecânica conforme a necessidade. A evolução clínica, laboratorial e radiológica determina a resposta. Cirurgia passa a ser considerada quando há falha do tratamento, déficit neurológico, compressão, deformidade, instabilidade ou dor incapacitante. Os objetivos incluem remover tecido desvitalizado, controlar coleções e restaurar estabilidade quando necessário.
A tuberculose apresenta curso frequentemente insidioso e pode produzir extensa destruição óssea e abscessos antes de sintomas exuberantes. A Figura 58.5 exemplifica comprometimento vertebral associado a volumosa coleção. A confirmação microbiológica ou histológica deve ser procurada, mas o tratamento não deve ser indevidamente atrasado quando o conjunto clínico é fortemente sugestivo. O manejo farmacológico prolongado constitui o eixo terapêutico. Déficit neurológico, deformidade e instabilidade podem exigir cirurgia. O uso de implantes em ambiente previamente infectado é abordado como tema ainda discutido, devendo ser ponderado diante da necessidade biomecânica após desbridamento.
O capítulo reforça que a infecção vertebral precisa fazer parte do diagnóstico diferencial da dor persistente, sobretudo quando coexistem fatores predisponentes. A ausência de febre ou leucocitose não deve afastar a hipótese. Na investigação, exames laboratoriais e culturas orientam o diagnóstico etiológico, mas a RM assume papel central para avaliar extensão e estruturas neurais. A TC acrescenta detalhamento ósseo e pode auxiliar procedimentos percutâneos. Quando o agente não é identificado por métodos menos invasivos, a obtenção de material deve ser planejada antes de antibioticoterapia prolongada sempre que a situação clínica permitir. A resposta ao tratamento conservador precisa ser acompanhada por parâmetros clínicos, laboratoriais e, quando necessário, radiológicos. Persistência de dor incapacitante, piora neurológica, deformidade progressiva ou instabilidade muda o objetivo do tratamento e pode justificar intervenção. Na tuberculose, a abordagem deve considerar simultaneamente erradicação microbiológica e preservação da mecânica vertebral. As Figuras 58.6 e 58.7 demonstram formas avançadas da doença nas quais compressão e destruição estrutural tornam a avaliação cirúrgica particularmente relevante.