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Resumo do capítulo
• Contexto: Doenças da coluna vertebral e doenças neurológicas primárias compartilham manifestações como dor axial ou irradiada, parestesias, déficits motores e sensitivos, alterações dos reflexos e da marcha. Essa sobreposição decorre da proximidade anatômica entre vértebras, discos, medula espinal e raízes nervosas, mas também ocorre porque afecções do sistema nervoso central ou periférico podem produzir quadros semelhantes aos de compressão vertebral. O desafio clínico é estabelecer se os sintomas resultam de uma lesão mecânica ou inflamatória da coluna, de comprometimento neural compressivo, de doença neurológica intrínseca ou da coexistência de mais de uma condição. Atribuir todo déficit a uma alteração degenerativa de imagem pode atrasar o diagnóstico de esclerose múltipla, doença neuromuscular, neuropatia periférica, mielopatia não compressiva ou tumor medular; o erro inverso pode postergar uma descompressão urgente. Por isso, distribuição anatômica, evolução temporal, sinais de neurônio motor superior ou inferior, sintomas sistêmicos e sinais de alerta devem orientar a investigação.
• Objetivo do capítulo: Apresentar uma estratégia clínica para diferenciar doenças da coluna de doenças neurológicas primárias. Ao final, o leitor deverá reconhecer padrões mecânicos, inflamatórios, compressivos e neuropáticos de dor; localizar alterações radiculares, medulares, periféricas ou centrais pelo exame; identificar sinais de alerta que exigem investigação urgente; e selecionar ressonância magnética, eletroneuromiografia, potenciais evocados ou análise do líquido cefalorraquidiano conforme a hipótese diagnóstica e a coerência entre clínica e imagem.
• Padrão da dor e localização neurológicaO capítulo diferencia quatro padrões. A dor mecânica relaciona-se a movimento e postura, tende a piorar com atividade e melhorar com repouso. A dor inflamatória associa-se a rigidez matinal prolongada, melhora com atividade e piora no repouso. A dor compressiva acompanha a irritação de raiz ou medula, com irradiação, parestesias, dormência ou fraqueza em distribuição dermatômica ou miotômica. A dor neuropática decorre de lesão ou disfunção do sistema nervoso e pode ser descrita como queimação, choque, formigamento, pontadas, alodinia ou hiperalgesia. Déficit focal compatível com uma raiz favorece radiculopatia. Em contraste, acometimento de múltiplos territórios, nível sensitivo bilateral, hiperreflexia difusa, espasticidade, Babinski, clônus, ataxia, nistagmo, disartria ou alteração cognitiva ampliam a hipótese para doença central ou neurológica primária. A cronologia também orienta: início agudo e progressão rápida sugerem trauma, compressão grave, isquemia ou hemorragia; evolução insidiosa pode ocorrer tanto em estenose quanto em doenças neurológicas progressivas; flutuação ao longo do dia é uma pista adicional para disfunções neuromusculares.
• Doenças da coluna e sinais de alertaHérnia discal, estenose espinal e espondilolistese podem produzir dor radicular, alteração sensitiva, fraqueza e redução de reflexos. Sintomas bilaterais, anestesia em sela, disfunção esfincteriana, fraqueza rapidamente progressiva ou sinais de trato longo sugerem comprometimento medular ou da cauda equina. Na estenose lombar, a claudicação neurogênica costuma surgir com marcha ou ortostatismo e aliviar com flexão ou posição sentada. Espondilite anquilosante, fraturas e tumores vertebrais também podem associar sintomas neurológicos. Déficits desproporcionais à alteração estrutural, progressão sem explicação mecânica, múltiplos níveis afetados, dor persistente não aliviada pelo repouso ou pior à noite exigem investigação de mielopatias, tumores medulares, metástases, carcinomatose meníngea ou síndromes paraneoplásicas.
• Doenças neurológicas que mimetizam afecções vertebraisNa esclerose múltipla, sintomas sensitivos tendem a ser multifocais ou não dermatômicos e podem coexistir com neurite óptica, diplopia, ataxia, nistagmo ou disfunção esfincteriana sem compressão correspondente. Na doença de Parkinson, dor e rigidez axial, marcha arrastada e desequilíbrio podem simular estenose ou mielopatia, mas bradicinesia e tremor de repouso orientam o diagnóstico. Doenças neuromusculares, incluindo esclerose lateral amiotrófica, podem combinar atrofia e fasciculações com hiperreflexia e espasticidade em vários territórios. Neuropatias periféricas costumam produzir padrão distal, simétrico, em “luva e meia”, enquanto mielopatias não compressivas apresentam nível sensitivo e sinais de neurônio motor superior sem compressão relevante na ressonância magnética. Tumores medulares podem causar dor axial ou radicular, nível sensitivo, fraqueza progressiva e disfunção esfincteriana.
• Estratégia diagnósticaO exame deve integrar força graduada por miótomos, sensibilidade dermatômica e por nível, reflexos, sinais patológicos, marcha, equilíbrio e coordenação. Ressonância magnética avalia disco, raízes, medula, inflamação e tumores; eletroneuromiografia diferencia radiculopatia, plexopatia e neuropatia periférica; potenciais evocados investigam vias longas; e o líquido cefalorraquidiano auxilia nas hipóteses inflamatórias, infecciosas ou desmielinizantes. O algoritmo da Figura 17.1, na página 236, parte da anamnese e do exame físico. Na presença de sinais de alerta, a ressonância magnética é apresentada como o próximo passo frequente. Na ausência de sinais de alerta e diante de dor mecânica, admite-se tratamento conservador inicial. Quando a ressonância não explica o quadro neurológico, a investigação prossegue com métodos direcionados às causas neurológicas primárias. A Tabela 17.1, nas páginas 236 a 238, sintetiza as principais pistas clínicas e os exames complementares relacionados a cada grupo de doenças.
• Aplicação clínica: Na prática, o primeiro passo é decidir se o padrão apresentado é focal e anatomicamente compatível com uma raiz, difuso ou multifocal, ou organizado como uma síndrome medular. Dor irradiada associada a déficit motor, sensitivo e reflexo no mesmo território sustenta radiculopatia; sinais de trato longo, nível sensitivo, alterações cerebelares, comprometimento de vários segmentos ou sintomas que flutuam exigem ampliar a investigação. Disfunção esfincteriana aguda, anestesia em sela, fraqueza rapidamente progressiva, sintomas bilaterais, dor noturna persistente ou sinais sistêmicos modificam a urgência da avaliação. Nesses cenários, a imagem deve ser obtida prontamente e o paciente encaminhado conforme a suspeita compressiva, neurológica ou oncológica. Quando a ressonância magnética demonstra uma alteração, o cirurgião deve verificar se nível, lateralidade e intensidade da compressão explicam todo o quadro. Achados degenerativos incidentais não devem encerrar o raciocínio. Se a imagem for normal ou insuficiente para justificar os sintomas, a eletroneuromiografia pode distinguir raiz, plexo e nervo periférico; potenciais evocados e análise do líquido cefalorraquidiano podem contribuir nas suspeitas de doença desmielinizante, inflamatória ou infecciosa. A decisão deve integrar clínica, imagem, neurofisiologia e, quando necessário, avaliação multidisciplinar.